Ciência do Futuro O Café possui substâncias químicas que inibem a integrase viral do HIV

O HIV é um retrovírus, o que significa que seu material genético está na forma de RNA ao invés de DNA e para se replicar deve primeiro formar uma cópia DNA de seu material genético.

O vírion HIV tem uma estrutura complexa e é esférico, com um diâmetro aproximado de 1/10.000 mm. A cobertura externa do vírus é uma camada dupla de moléculas lipídicas salpicada de proteínas ( as proteínas de envelope, gp120 e gp41). Dentro disso, uma camada de "matriz" protéica circunde o cápside cônico, ou núcleo, que contém o RNA do HIV.

A infecção de uma célula ocorre quando o vírion HIV se liga a um receptor celular, geralmente o CD4, por meio de sua proteína gp120; o vírus então se funde à membrana celular e o conteúdo da cápside é liberado no citoplasma celular. A enzima do HIV, transcriptase reversa, catalisa a produção de uma cópia DNA do RNA do vírus HIV e o componente ribonuclease-H da transcriptase reversa por fim remove a hélice de RNA agora redundante. A cópia de DNA de hélice única é, na seqüência, convertida pela transcriptase reversa a uma cópia de DNA de dupla hélice que é então transportada ao núcleo celular onde uma segunda enzima do HIV, a integrase viral, catalisa a incorporação do DNA viral ao material genético do hospedeiro. A expressão subsequente dos genes virais está sob o controle dos genes regulatórios do HIV, tais como otat e o rev.Ciência do Futuro

A expressão dos genes virais resulta na transcrição do RNA a partir do DNA do HIV e na tradução das proteínas virais. As proteínas virais recém-formadas são, no entanto, produzidas na forma de precursores de poliproteínas, longas unidades compostas de enzimas virais e proteínas estruturais ajuntadas. As poliproteínas e o RNA viral movem-se para a superfície da célula onde ficam incorporados aos novos vírions que brotam na membrana celular, levando parte da membrana celular com eles para formar a camada externa viral. Os vírions recém-formados seriam, no entanto, não-infectantes sem a ação de uma terceira e essencial enzima do HIV, a protease, que processa as poliproteínas virais em proteínas e enzimas estruturais funcionais.

A) Ácido Dicafeoilquínico do Café inibe integrase do HIV

1. 1. ROBINSON, W.E., CORDEIRO, M., ABDEL-MALEK, S., CHOW, S., REINECKE, M., MITCHELL, W. Dicaffeoylquinic acid inhibitors of human immunodeficiency integrase: inhibition of the core catalytic domain of Human Immunodefficiency Virus Integrase, MOLEC. PHARMACOLOGY, 1996; 50: pp. 846-855.
2. 2. McDOUGALL, B., KING, P., WU, B.W., HOSTOMSKY< Z., REINECKE, M.G., ROBINSON, W.E.,Jr., Dicaffeoylquinici acid and dicaffeoyltartaric acids are selective inhibitors of Human Immunodeficiency Virus type A Integrase, ANTIMICR. AGENTS CHEMOTHERAP., 1998: pp. 140-146 .

Comentários: A presença de substâncias como o ácido dicafeoilquínico no grão verde de café permite presumir que no futuro será desenvolvido um fitoterápico de café para prevenção e/ou tratamento de pessoas infectadas pelo vírus HIV ou mesmo produtos químicos farmacêuticos semi-sintéticos a partir do grão ou um extrato de café verde para uso em medicina. Não há evidências de que o consumo de café tenha alguma relação com a infecção pelo HIV.

B) A Terapêutica Anti-retroviral

O desenvolvimento de medicamentos antivirais que suprimem a infecção pelo vírus HIV em lugar de suas complicações tem apresentado importante desenvolvimento nos últimos anos. O primeiro grupo de medicamentos desenvolvido foram os Inibidores da enzima transcriptase reversa, cujo protótipo é a zidovudina (AZT). A zidovudina (azidotimidina, AZT) retarda a progressão da doença nos pacientes com contagem de CD4 abaixo de 500 células/microlitro, sendo muitas vezes necessário adicionar ao esquema a eritropoietina e a filgrastima (G-CSF) para atenuar os efeitos colaterais de anemia e neutropenia. O surgimento de resistência do retrovírus a zidovudina parece ser contornado com o uso de outros agentes antivirais - inexiste resistência cruzada -, pois a sensibilidade ao fármaco retorna após alguns meses sem seu uso. A didanosina (dideoxinosina, ddI) e a zalcitabina (dideoxicitidina, ddC) constituem importantes recursos para os pacientes que são intolerantes à zidovudina ou que apresentam progressão da doença. Diversos ensaios clínicos têm demonstrado boa eficácia da didanosina e da zalcitabina em comparação com a zidovudina, mas é prudente sempre iniciar o uso da zidovudina, mudando apenas se forem observados sinais clínicos ou laboratoriais de progressão da doença com o uso da zidovudina. Novos agentes como a estavudina (d4T) e a nevirapina têm apresentado resultados promissores em pacientes intolerantes aos demais agentes antivirais. Da mesma maneira, ensaios clínicos empregando o uso combinado e alternado de antivirais estão em andamento, com resultados promissores.

Um novo grupo de medicamentos, os inibidores da protease, cujo uso é feito de forma associada aos Inibidores da enzima transcriptase reversa, está mudando o prognóstico dos doentes e favorecendo a luta da ciência contra o vírus HIV. Na atualidade a associação de medicamentos como AZT, lamivudina (3-TC) e indinavir consegue impedir a evolução da doença, tornando a sua evolução lenta e mesmo crônica. Um outro grupo de inibidores de enzimas virais, os inibidores da enzima aspartil-protease, possuem efeitos ainda mais potentes e cria mais expectativas promissoras para o futuro. Novos medicamentos pesquisados intensamente são os inibidores da integrase viral, a segunda enzima essencial no ciclo infeccioso do HIV. Descobertas recentes como o tenofovir e o atazanavir são opções a serem utilizadas em pacientes com falha terapêutica. A prescrição deve seguir os critérios dos serviços de saúde e organizações não governamentais estabelecidos pelo Programa Nacional de DST/AIDS do Ministério da Saúde. O Quadro 1 apresenta a classificação dos medicamentos disponíveis para uso no paciente aidético.

Quadro 1. Agentes Anti-HIV
Agentes inibidores da Transcriptase Reversa (ITR)
Análogos Nucleosídeos (AN-ITR)
- Zidovudina (AZT; azidotimidina) - RETROVIR, VIRUSTAT, ZIDOVUDINA
- Didanosina (ddI; didesoxinosina) - VIDEX
- Zalcitabina (ddC; didesoxicitidina ) - HIVID
- Estavudina (d4T ) - ZERITAVIR
- Lamivudina (3 TC) - EPIVIR, ZEFFIX
- Abacavir - ZIAGENAVIR
Análogo Nucleotídeo
- Tenofovir
Não-Nucleosídeos (NN-ITR)
- Nevirapina - VIRAMUNE
- Delarvidina - RESCRIPTOR
- Efarivenzo - STOCRIN



Agentes anti-HIV - Inibidores das Proteases (IP)
- Atazanavir
- Indinavir - CRIXIVAN
- Nelfinavir - VIRACEPT
- Ritonavir - NORVIR
- Saquinavir - INVIRASE
- Amprenavir - AGENERASE
- Lopinavir - KALETRA



C) Os Retrovírus

Os retrovírus são vírus de ácido ribonucléico (ARN ou RNA) com um genoma pequeno e simples, contendo de três a oito genes, com um filamento único. O vírus apresenta um envoltório externo e um núcleo interno com duas moléculas de ARN unicatenular. Diversos tipos de retrovírus podem causar infecção no ser humano ao se incorporarem ao DNA de células hospedeiras, o que resulta em uma grande variedade de manifestações clínicas, desde o estado de portador assintomático até a doença grave, debilitante e fatal. Todos os retrovírus possuem pelo menos três genes estruturais necessários à replicação viral, ou seja, um gene GAG, que codifica os antígenos nucleares (antígenos associados ao grupo); um gene POL, que codifica a transcriptase reversa (polimerase) e enzimas como endonuclease (integrase) e protease; e um gene ENV, que codifica uma glicoproteína transmembrana e outra do envoltório externo. Existem três grupos gerais de retrovírus, sendo o primeiro formado por vírus que contêm os três genes estruturais necessários à replicação viral (gag, pol, env), os quais correspondem à maioria dos retrovírus animais. O HIV-1 é subdividido em três grupos, "O", "M" e " N"., sendo o grupo "M" o principal e mais disseminado, composto por dez subtipos (A a J). Além dos genes estrututurais (env, gag, pol), o HIV possui genes reguladores, como o gene tat (faz a transmissão de sinais recebidos pela célula infectada e passados ao genoma viral, a transativação), o gene rev (regula a proporção de produção de proteínas reguladoras em relação às estruturais), o gene nef (regula negativamente a síntese protéica viral), o gene vif (fator de virulência) e o segmento LTR (Long Terminal Repeat, que possui várias seqüências ligadas à codificação de proteínas reguladoras do ciclo biológico viral).

Esses vírus causam doença mediante extensa replicação viral e integração aleatória do ADN transcrito ao ADN da célula-alvo, alterando a expressão de um ou mais genes celulares vizinhos importantes para o crescimento ou diferenciação celular. O segundo grupo dos retrovírus, raros e jamais encontrados no ser humano, possui um gene ONC celular, que codifica uma proteína que transforma a célula infectada. O terceiro grupo, que inclui os retrovírus humanos, possui os três genes necessários à replicação viral e mais um ou mais genes adicionais. Os retrovírus humanos constituem dois grupos: o vírus da leucemia, da família oncornavírus, e os vírus da AIDS/SIDA, da família dos lentivírus. Os oncornavírus (HTLV-I e II) têm um núcleo esférico eletrodenso e os lentivírus (HIV-I e II) têm um núcleo cilíndrico. Outra classificação dos retrovírus os dividem em dois grupos: grupo A (vírus da leucemia), que inclui os vírus HTLV-I (retrovírus linfotrópico T humano) e HTLV-II, e o grupo B (vírus relacionados à AIDS/SIDA), que inclui os vírus HTLV-III (vírus de imunodeficiencia humana ou HIV-1) e o HTLV-IV (HIV-2). O Quadro 2 apresenta as principais características dos retrovírus.

Quadro 2. Principais características dos retrovírus
Retrovírus Família Doença Associada Virulência Núcleo
HTLV-I Oncornavírus Leucemia de células T, Paraparesia espástica tropical +++ Esférico
HTLV-II Oncornavírus Desconhecida no homem - Esférico
HIV-1 Lentivírus AIDS +++ Cilíndrico
HIV-2 Lentivírus AIDS + Cilíndrico



1. A Transmissão

O vírus HIV é transmitido de maneira bastante semelhante ao vírus da hepatite B, isto é, pelo sangue (parenteral), contato sexual (sêmen e líquido cervical), via intra-uterina e talvez pelo leite materno. Existe uma concentração relativamente alta do vírus no sêmen, que pode encontrar células colorretais-alvo com o antígeno CD4. O vírus se encontra na saliva, lágrimas e urina, mas ainda não há evidências de que esses líquidos sejam contagiosos. Mais de 60% dos casos de AIDS ocorrem por meio de contato sexual, seja homossexual ou heterossexual, enquanto em torno de 30% ocorrem entre usuários de drogas endovenosas. Os casos restantes ocorrem em filhos de mães contaminadas, contatos heterossexuais com indivíduos infectados e em receptores de sangue ou derivados contaminados. O grupo com risco crescente é o de usuários de drogas injetáveis, seguindo-se as mulheres que têm contato com heterossexuais contaminados, dois grupos de risco que precisam de esclarecimentos mais intensivos e convincentes pela possibilidade de prevenção da disseminação da AIDS. O Quadro 3 apresenta as modalidades de transmissão do vírus HIV.

Quadro 3. Formas de Transmissão do HIV a partir de Pessoa Contaminada
Transmissão Possível Transmissão Improvável
Contato sexual (sêmen)
Drogas endovenosas (seringas)
Sangue, plasma, células Fatores de coagulação
Gestação,amamentação (perinatal) Contato casual (beijos, abraços)
Saliva
Vacina contra hepatite
Imunoglobulinas Aerossol, insetos-vetores



2. A Infecção Viral

Os retrovírus são encontrados em diversas espécies de vertebrados e na maioria dos animais as principais células-alvo são os elementos dos sistemas hematopoiético, imunológico e nervoso central. A infecção viral se inicia com a fixação das glicoproteínas do envoltório viral a um receptor específico da superfície celular. O vírus HIV causa deficiência imunológica por meio da infecção dos linfócitos T4 CD4 (linfócitos auxiliares/indutores), que possuem na membrana estruturas receptoras virais específicas com alta afinidade para uma glicoproteína viral - gp120. O número desses linfócitos diminui, podendo haver também comprometimento de linfócitos B, monócitos-macrófagos e células nervosas do cérebro, direta e indiretamente. Após se fixar, ligando-se ao receptor CD4, o vírus perde seu revestimento e tem seu ARN transcrito em ADN bicatenular pela transcriptase reversa viral, que se encontra ligada ao ARN no cerne da partícula viral. Todos os retrovírus contêm a enzima transcriptase reversa, que converte o ARN viral numa cópia de ADN pró-viral, a qual se integra ao DNA da célula hospedeira por uma integrase codificada pelo vírus, resultando em infecção celular potencialmente irreversível. Esses pró-vírus integrados ao DNA celular são duplicados quando os genes celulares atuam na divisão celular. Logo, toda a geração de célula originalmente infectada conterá o DNA retroviral. Adicionalmente, muitas cópias do vírus podem ser produzidas, o que favorece a infecção de outras células. O vírus pode permanecer oculto, sem se expressar e sem replicação por um longo período de tempo, anos ou décadas (escondido), havendo um intervalo prolongado entre a infecção e a doença, na dependência de uma série de co-fatores que influem da replicação viral, muito deles ainda desconhecidos. Outras células também podem ser infectadas, como os linfócitos T8, macrófagos, monócitos e células nervosas no cérebro.

Acredita-se que cerca de 90% das pessoas infectadas pelo vírus HIV-1 progridem do estágio de infecção para o estágio de doença em 1,5 a três anos, sendo que a desnutrição e infecções que estimulam de forma crônica as células T podem acelerar o processo da doença. As células T4 sofrem destruição direta pelo vírus, sendo que o invólucro viral é fundamental para a destruição celular. Algumas neoplasias, como o sarcoma de Kaposi, linfomas de células B e alguns carcinomas são mais comuns em pessoas infectadas pelo HIV-1. Co-fatores ainda desconhecidos podem ser importantes na patogênese da AIDS. A transmissão homem-mulher ocorre em 15 a 30% das parceiras sexuais regulares de homens infectados, podendo também haver, embora com menor eficácia, transmissão de mulheres para homens. A transmissão parenteral ocorre em viciados de drogas intravenosas, hemofílicos que recebem concentrados de fatores da coagulação e receptores casuais de transfusão sanguínea. Em locais com rigoroso controle de bancos de sangue, o risco de transmissão do HIV por transfusão é estimado em menos de cinco a dez por milhão de unidades transfundidas. A transmissão heterossexual está ocorrendo numa taxa crescente nos grandes centros urbanos, principalmente devido à exposição de mulheres a homens que usaram drogas e/ou são bissexuais.

3. A AIDS/SIDA

A síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS/SIDA) é uma síndrome com imunodeficiência secundária decorrente da infecção pelo vírus HIV e caracterizada por infecções oportunistas, neoplasias, disfunção neurológica e uma série variada de outros distúrbios orgânicos. O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é um retrovírus que foi inicialmente denominado vírus humano linfotrópico das células T (HTLV-III), vírus associado à linfadenopatia (LAV) e retrovírus associado à AIDS (ARV) por três diferentes laboratórios de pesquisa que primeiro o identificaram. Dois retrovírus bastante semelhantes, HIV-1 e HIV-2, foram identificados até o momento como agentes causadores da AIDS em diferentes regiões geográficas. O HIV-1 é o principal responsável pela AIDS/SIDA no hemisfério ocidental, Europa e África Central, do Sul e Leste do continente Africano. O retrovírus HIV-2, que parece ser menos virulento que o HIV-1, é o principal agente causador da AIDS na África Ocidental. A doença se caracteriza por deficiência da imunidade celular e humoral, ocorrendo grande vulnerabilidade a infecções oportunistas. O vírus pode também acometer raramente células gliais e oligodendrócitos que possuem antígenos CD4, sendo comum a presença de células gigantes multinucleadas de origem macrofágica no cérebro dos pacientes. Ocorre interferência na produção de neuroleucinas e distúrbios neurológicos devido à inibição da formação de fatores de crescimento neuronal, juntamente com outros mecanismos ainda desconhecidos. A síndrome causada pela infecção pelo HIV se caracteriza basicamente por imunodeficiência, com maior predisposição a infecções (Pneumocystis carinii, M. tuberculosis, Cryptococcus) e neoplasias (sarcoma de Kaposi, linfomas). O HIV, infectando também os monócitos-macrófagos, interfere na função dos linfócitos B produtores de imunoglobulinas, ocorrendo com maior freqüência infecções por Salmonella, Haemophilus e estafilococos. O envolvimento pulmonar pode ocorrer por meio de pneumonite intersticial linfocítica devido à ação viral e/ou resposta auto-imune alterada. O acometimento do sistema nervoso central é freqüente nos indivíduos infectados, havendo desde envolvimento difuso do cérebro e cerebelo, com desmielinização focal e presença de células multinucleadas, até neuropatia desmielinizante semelhante à síndrome de Guillain-Barré ou neuropatia axonal sensorial com pouca resposta inflamatória.

O paciente com infecção pelo vírus HIV pode apresentar um quadro assintomático de portador por até dez anos, ou doença febril aguda semelhante à gripe ou mononucleose infecciosa com febre, mal-estar, sudorese, mialgias, artralgias, faringite, adenopatia, anorexia, náuseas, vômitos, rigidez de nuca, emagrecimento e descamação das regiões plantares e palmares. A linfadenopatia generalizada persistente é comum após a infecção por HIV, com o envolvimento de dois grupos de linfonodos extra-inguinais por um período superior a três meses. A doença típica se manifesta por inúmeros sinais e sintomas inespecíficos, como perda de peso, febre, sudorese noturna, infecções freqüentes no trato respiratório superior, candidíase oral, tosse e dispnéia, diarréia, fraqueza, alterações cutâneas e distúrbios da personalidade, instabilidade emocional e depressão mental. Na AIDS/SIDA é possível detectar alterações de quase todos os órgãos do corpo humano, por ação direta do vírus ou decorrentes de infecções secundárias oportunistas devido à imunodeficiência.

4. Patogenia

As principais células-alvo do vírus HIV são os linfócitos CD4 e monócitos/macrófagos. Outras células também podem ser infectadas, como as células do sistema reticuloendotelial (SRE) - as células de Langerhans na pele e as células dendríticas foliculares dos centros germinativos ganglionares - bem como as células neurogliais do cérebro, pois todas possuem o receptor CD4 em sua superfície. A infecção pelo HIV causa um complexo distúrbio imunológico, com imunodeficiência e auto-imunidade, bem como disfunção neurológica. A imunodeficiência ocorre devido ao efeito direto do vírus sobre as células imunológicas, possibilitando a ocorrência de grande número de infecções e neoplasias. Muitos dos defeitos imunológicos ocorrem por problemas qualitativos dos linfócitos, ao mesmo tempo em que os problemas quantitativos. Por isso, a imunodeficiência na infecção pelo vírus HIV é mista, com alterações na imunidade celular e humoral. Uma peculiaridade é a baixa incidência de infecções como listeriose e aspergilose e a ocorrência comum de algumas neoplasias, como linfomas e o sarcoma de Kaposi. Este sarcoma na realidade parece não ser uma neoplasia, mas sim uma hiperplasia multicêntrica de elementos endoteliais estimulados também por um agente transmitido sexualmente, ainda não identificado, ou por um outro co-fator desconhecido. A auto-imunidade pode ocorrer devido às anomalias da resposta imunológica celular ou ser conseqüência do distúrbio dos linfócitos B. Este distúrbio pode causar infiltração linfocítica de órgãos, como a pneumonite intersticial linfocítica e a produção de auto-anticorpos, como na púrpura trombocitopênica imunológica. Essas manifestações podem ser as únicas existentes ou ocorrerem associadas com a imunodeficiência. O distúrbio neurológico pode ser devido ao bloqueio de fatores de crescimento neuronal, interferência em neurotransmissores, toxicidade viral sobre os neurônios ou mesmo liberação de compostos neurotóxicos pelas células infectadas, como os macrófagos. Alterações na liberação de neurotransmissorees excitatórios e do influxo de cálcio nos neurônios também podem contribuir para a disfunção neurológica.

5. Diagnóstico Laboratorial

Os testes específicos para a identificação da presença do vírus HIV no organismo humano envolvem a detecção de anticorpos (contra o HIV) e de antígenos (do vírus HIV). O teste sorológico para rastreamento e triagem é feito por meio do ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay), o mais utilizado por sua sensibilidade, especificidade, baixo custo e facilidade de realização. É imperativa a confirmação de um teste positivo por esse método, através da reação de imunoeletrotransferência (Western-blot), principalmente em pessoas sem história epidemiológica e/ou quadro clínico incompatível com o diagnóstico. Outro teste confirmatório específico utilizado pela maioria dos laboratórios da rede pública de saúde é a reação de imunofluorescência indireta. O teste Western-blot é um procedimento imunoeletroforético usado para identificar anticorpos contra proteínas específicas do vírus, separadas conforme seu peso molecular. Um teste falso-positivo pelo ELISA, o que pode ocorrer devido outras doenças (p. ex., colagenose) é confirmado ou não pelo outro teste - Western-blot -, permitindo um diagnóstico específico em 100% dos casos suspeitos, embora de forma mais dispendiosa.

No seguimento laboratorial da infecção os testes mais usados são a quantificação de subprodução de linfócitos, com contagem de linfócitos T auxiliares (CD4) e de linfócitos T supressores (CD8) e a quantificação da carga viral, por meio da reação em cadeia de polimerase (PCR) ou similares (técnicas de bDNA ou NASBA dirigidas para o DNA pró-viral). Estas permitem detectar a existência de indivíduos infectados pelo vírus HIV por mais de três anos sem formar anticorpos, mediante mensuração dos níveis plasmáticos do RNA do vírus HIV, capaz de detectar níveis de até 40 cópias de RNA por mililitro de plasma. Tais métodos permitem o diagnóstico precoce na infecção aguda e no recém-nascido de mães soropositivas. No tratamento anti-retroviral, cujo objetivo é a negativação da carga viral plasmática, considera-se valores acima de 5.000 a 10.000 cópias virais (por bDNA) ou de 20.000 cópias (por PCR ou NASBA) como altas taxas de replicação viral, indicando a necessidade de tratamento ou mudança no esquema terapêutico.

A maioria dos infectados, entretanto, desenvolvem anticorpos alguns meses após a infecção. Muitos testes são usados para a avaliação do prognóstico e para orientar decisões terapêuticas, como a contagem absoluta de linfócitos CD4. Quando seu número diminui, o risco de infecções aumenta. O modelo de diminuição dos linfócitos CD4 ocorre em três etapas em velocidades que variam de paciente para paciente. Meses após a infecção, os linfócitos CD4 circulantes diminuem rapidamente, em torno de 50%, de 1.000 a 3.000/ml para 600 a 800/ml. Segue-se então um período prolongado de lenta diminuição, seguindo-se nova etapa de rápida diminuição do número total, em um a dois anos antes do surgimento da AIDS. Pacientes com contagem inferior a 200/ml apresentam grande risco de infecções secundárias. Esse número serve para orientar a terapêutica antiviral (linfócitos CD4 abaixo de 500/ml) ou a terapêutica profilática para P. carinii (linfócitos CD4 abaixo de 200/ml). A microglobulina beta-2 é uma proteína da membrana celular que pode apresentar níveis séricos aumentados (acima de 3,5 mg/dl) na doença pelo HIV. Indica a presença de estimulação dos macrófagos-monócitos mas de forma não-específica, pois tumores malignos e outras infecções podem dar resultados falso-positivos. Usuários crônicos de drogas pela via venosa apresentam níveis sempre elevados de microglobulina beta-2. O Quadro 4 apresenta os principais exames laboratoriais da atualidade para detecção da infecção pelo vírus HIV.

Quadro 4. Exames Laboratoriais na Infecção pelo HIV
Teste Utilidade
ELISA (HIV Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay)
Western-blot (WB)
Leucograma
Contagem absoluta de CD4
Percentagem de linfócitos CD4
Microglobulina beta2
Níveis de RNA do HIV (carga viral) Rastreamento, confirmar positividade com WB
Teste confirmatório
Anemia, neutropenia, plaquetopenia (sugestivo)
Avalia a progressão da doença
Avalia a progressão da doença (melhor)
Avalia a progressão da doença (sem valor em usuários de drogas EV)
Permite previsão da evolução da doença, Monitorização do tratamento anti-retroviral



6. O Tratamento (Literatura Médica)
O MS coloca a dispopsição dos médicos o website

O tratamento da infecção pelo vírus HIV pode ser dividido em quatro categorias: 1) tratamento das infecções oportunistas, 2) tratamento anti-retrovírus, 3) uso de fatores estimulantes hematológicos e 4) profilaxia das infecções oportunistas.

O tratamento das infecções oportunistas muitas vezes requer o uso por toda a vida de medicamentos contra a toxoplasmose, criptococose e citomegalovírus, com exceção dos pacientes nos quais é possível restabelecer boa resposta imunológica com o uso da terapêutica anti-retroviral. Isso está levando ao surgimento de maior incidência de efeitos colaterais, por exemplo, ao uso do cotrimoxazol (trimetoprim/sulfametoxazol), bem como ao surgimento de resistência aos agentes antiinfecciosos (p. ex., herpes simplex resistente ao aciclovir), o que cria dificuldades terapêuticas e necessidade de mudanças freqüentes de esquemas terapêuticos. Diversos esquemas alternativos já estão com a eficácia bem definida, como o uso de fluconazol para a meningite criptocócica, ganciclovir ou foscarnet para a infecção pelo citomegalovírus e a sulfadiazina ou clindamicina com pirimetamina para a toxoplasmose. O uso de corticosteróides, que teoricamente deveria ser evitado, tem demonstrado ser benéfico na pneumonia por P. carinii com saturação de oxigênio < 90%, diminuindo a inflamação alveolar se administrados antes de 72 horas após o diagnóstico.

Para maiores informações visite os websites abaixo:
www.hiv.gov.br - SOCIEDADE VIVA CAZUZA
www.aids.gov.br - MINISTÉRIO DA SAÚDE