Café e o Sistema Respiratório O café não faz mal aos pulmões mas geralmente está associado ao tabagismo, uma planta perigosa para a saúde humana

As doenças do aparelho respiratório são importante causa de mortalidade em países pobres, particularmente, devido a infecções respiratórias, como pneumonias em crianças. A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é a quarta causa de morte em todo o mundo e mais de 12 % dos adultos acima de 40 anos têm sintomas de tosse e catarro. Infecções virais como gripe e resfriado acomete a maior parte da população regularmente. O tabagismo é a principal causa da bronquite crônica e do enfisema pulmonar, passível de prevenção. É comum entre os fumantes o consumo de café, o que faz com que muitas pessoas pensem que o café ajuda a pessoa a fumar mais. Engano. Um maior consumo de café pode ajudar a diminuir o tabagismo. E a proteger o fumante deste perigoso vício. Pacientes asmáticos que tomam café apresentam menor incidência de crises de asma, pois a cafeína do café possui efeito broncodilatador que, embora discreto, é benéfico em casos leves de asma.A asma brônquica é um problema comum que atinge 4 a 5 % da população, acometendo igualmente ambos os sexos, mas principalmente crianças. A mortalidade está em torno de 1 caso por 100.000 habitantes por ano e, apesar dos avanços nesta área, houve um aumento na morbidade e mortalidade relacionada à doença em todo o mundo. Nos Estados Unidos ocorrem anualmente cerca de 500.000 hospitalizações devido asma brônquica, com 5.000 mortes/ano. Os pacientes mais comuns são crianças e jovens da raça negra na faixa etária de 15 a 24 anos. A asma é definida como uma doença inflamatória crônica das vias aéreas onde muitas células desempenham um importante papel (neutrófilos, mastócitos, eosinófilos, linfócitos T) levando a uma reatividade ou hiper-responsividade aumentada da traquéia e brônquios a uma grande variedade de estímulos, imunológicos e não imunológicos os quais causam uma broncoconstrição generalizada, cuja intensidade e severidade podem mudar espontaneamente ou com medicação. O aspecto reversível e paroxístico é uma característica da asma brônquica, o que a diferencia da obstrução crônica e irreversível ao fluxo aéreo típico da bronquite crônica e enfisema pulmonar. Múltiplos e complexos mecanismos atuam no surgimento da obstrução reversível dos brônquios e a hipersecreção glandular, sendo importantes os sistemas imunológicos e o sistema nervoso autônomo, onde mecanismos colinérgicos vagais produzem broncoconstrição junto com mecanismos adrenérgicos ainda pouco esclarecidos. Parece existir uma complexa e pouco conhecida inter-relação entre mecanismos inflamatórios e neurogênicos na patogênese e produção dos sintomas da asma. As células que atuam no processo inflamatório são importantes nas diversas etapas da asma brônquica, formando e liberando mediadores químicos (histamina, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxane, bradicinina, fatores quimiotáticos de neutrófilos e eosinófilos) e complexos fatores neurais que modulam a broncoconstrição e a secreção mucosa, onde neuropeptídeos (substância P, neurocininas, polipeptídeo vasoativo intestinal, VIP) são liberados por estímulo de terminações nervosas sensitivas (fibras C), atuando na resposta broncocontritora (sistema não adrenérgico não colinérgico, NANC). Várias células atuam no processo inflamatório, sendo os linfócitos os coordenadores e os eosinófilos os efetores. Um grande número de linfócitos (principalmente CD4) está presente na parede das vias aéreas de pacientes com asma, formando um grande número de citocinas que coordenam o processo inflamatório, regulando a diferenciação e ativação de outras células. Os eosinófilos estão relacionados com a gravidade da asma e a intensidade da hiper-responsividade brônquica, liberando o fator a ativação plaquetária (PAF), espécies reativas de oxigênio e proteínas básicas. Os mastócitos não possuem um papel importante na patogênese da asma, sendo que estão envolvidos nos mecanismos que desencadeiam a reação asmática imediata a alergenos e outros estímulos. Os macrófagos são ativados por mecanismos IgE dependentes mas também por estímulos não alergênicos. Os neutrófilos estão presentes em maior número nas primeiras horas da reação inflamatória e parecem estar envolvidos em determinados tipos de asma, como a ocupacional. Mecanismos colinérgicos liberando acetilcolina endogenamente possuem um papel na asma bem como mecanismos adrenérgicos pouco compreendidos são importantes na patogenia da asma. Também há a participação do sistema não adrenérgico não colinérgico (NANC) liberando neurotransmissores (peptídeo vasoativo intestinal, óxido nítrico, neurocininas) que atuam na broncoconstrição, aumento da secreção de muco e da permeabilidade vascular. Mecanismos neurogênicos são importantes na patogênese e na produção de sintomas na asma. As principais alterações patológicas são a descamação epitelial, a hipertrofia da musculatura lisa traqueobrônquica, hiperemia e edema da mucosa, espessamento da membrana basal epitelial, hipertrofia das glândulas mucosas, inflamação aguda e obstrução das vias aéreas por um muco espesso e viscoso, levando a uma obstrução das vias aéreas de diferentes graus de intensidade. O sucesso do tratamento depende da reversão destes fatores. Neste sentido o uso de fármacos com ação antiinflamatória (corticóides, cromoglicato, nedocromil) passou a exercer uma grande importância no controle da maioria dos pacientes, em comparação com o uso isolado de broncodilatadores como era feito no passado. O consumo regular e moderado de café pode ter um papel preventivo em casos leves de asma, pois a cafeína é uma xantina semelhante a teofilina usada no tratamento da asma ( medicamento de terceira linha).
Sistema Respiratório

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença caracterizada por uma obstrução permanente (com discreta reversibilidade) do fluxo expiratório causada por bronquite crônica, enfisema ou ambos. Outras causas de obstrução crônica ao fluxo aéreo (OCFA) como bronquiolite, asma, fibrose cística e bronquiectasia são entidades diferentes. A DPOC acomete cerca de 15 milhões de americanos, causando em torno de 79 500 mortes por ano. No Brasil estima-se que acometa mais de 7 milhões de brasileiros, com mais de 30.000 mortes por ano. A DPOC é quarta causa de morte no mundo e a segunda causa de invalidez e aposentadoria, depois da doença arterial coronariana. Cerca de 80 a 90 % dos casos podem ser atribuídos ao tabagismo e o risco de morte por enfisema e/ou bronquite crônica é 30 vezes maior em grandes fumantes (acima de 25 cigarros/dia) do que em não fumantes. Entre fumantes, a prevalência de bronquite crônica aumenta de forma proporcional com a idade, tempo de tabagismo e número de cigarros fumados por dia. Quase todo o fumante apresenta um declínio da função pulmonar que é dose e tempo dependente. A bronquite crônica e o enfisema geralmente ocorrem conjuntamente e são desencadeados por um agente comum, o tabagismo. O termo doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou doenças crônicas das vias aéreas inferiores conforme a classificação do CID 10 identifica aqueles pacientes com enfisema pulmonar (DPOC tipo A, Pink Puffer do inglês) ou bronquite crônica (DPOC tipo B, Blue Bloater do inglês). A maioria dos pacientes apresenta as duas anormalidades, as quais devem ser diagnosticadas e tratadas como entidades separadas. As anormalidades nas trocas gasosas diferem bastante entre estes pacientes, sendo por isto possível identificar estes dois tipos de DPOC.

A bronquite crônica é uma doença das vias aéreas decorrente da exposição crônica a irritantes inespecíficos e que se caracteriza por uma hipersecreção mucosa e alterações estruturais nos brônquios (inflamação, metaplasia epitelial, aumento de glândulas mucosas) que causam tosse produtiva persistente. Clinicamente, a bronquite crônica se caracteriza por uma secreção excessiva da mucosa brônquica de caráter recorrente e persistente que se manifesta através de tosse produtiva por 3 meses ou mais em pelo menos 2 anos consecutivos, na ausência de outras doenças que possam causar tosse produtiva, como bronquiectasia, fibrose cística e asma. A bronquite crônica geralmente é causada pelo tabagismo por um período superior a dez anos. Um grande número de fumantes possui uma tosse produtiva (pigarro) sem dispnéia, com PFP que não revelam obstrução das vias aéreas. Por isto estes pacientes podem ser divididos em portadores de bronquite crônica sem obstrução e bronquite crônica obstrutiva, duas formas que possuem diferentes histórias naturais. O enfisema é um processo destrutivo do parênquima pulmonar. Trata-se de um diagnóstico morfológico, pois o enfisema se caracteriza por um aumento anormal e permanente do ácido pulmonar devido à destruição das paredes alveolares, isto é, do espaço aéreo distal ao bronquíolo terminal. Existe um padrão de distribuição normal (curva em forma de sino) do VEF1 na população normal não fumante, sendo que entre fumantes a curva de distribuição se desvia para a valores menores de VEF1. Após 40 a 60 pacotes/ano de cigarro (número de cigarros por dia adicionados aos anos de tabagismo), a maioria dos fumantes apresenta uma discreta redução no fluxo de ar inspirado pelos pulmões e cerca de 10 % já apresentam obstrução crônica ao fluxo aéreo. A magnitude deste problema pode ser avaliada pelo número de fumantes existentes. Nos EUA, no início dos anos 90, 28 % dos homens e 23 % mulheres acima de 20 anos eram fumantes o que representa na atualidade mais de 60 milhões de fumantes naquele país. O fator dominante da história natural da bronquite crônica e do enfisema é o desenvolvimento e a progressão da obstrução ao fluxo aéreo. A DPOC ocorre mais em fumantes, sendo que nestes a obstrução ao fluxo aéreo se agrava à medida que o tabagismo for mantido, melhorando com a interrupção do mesmo, podendo mesmo regredir a níveis normais depois de dez anos sem tabagismo. Mas existem grupos onde a tosse e o catarro se mantêm, sem nunca desenvolverem falta de ar. Outros grupos são identificados, onde ocorrem alterações da função pulmonar sem evoluírem para DPOC, outros apresentam progressiva alteração da função pulmonar morrendo de insuficiência respiratória no prazo de 20 anos e outro grupo morre de outras causas. Como existe uma grande variação individual e nenhuma forma para a identificação e previsão de quais fumantes vão ou não desenvolver DPOC, a abstenção do tabagismo é o mais recomendado para todo fumante. Caso fosse possível identificar esta predisposição, que também envolve fatores genéticos, seria até admissível orientar pacientes com baixo risco a fumarem de forma moderada, evitando assim a DPOC. Restaria também identificar aqueles com risco de desenvolverem câncer de pulmão e arteriosclerose, para que o fumante possa manter seu vício de forma segura para sua saúde, algo irreal na atualidade, mas não impossível para a moderna ciência médica. O impossível é o marco inicial para a pesquisa científica. A pouco mais de três décadas foi identificada a deficiência de alfa-1-antitripsina (enzima inibidora da protease a 1), uma importante descoberta genética, envolvendo múltiplos alelos codominantes autossômicos em um único locus (30 já identificados), quem tornou possível não apenas o conhecimento dos pacientes com risco de desenvolverem enfisema, mas também o uso terapêutico da antitripsina a-1 purificada, através de infusão intravenosa em intervalos semanais (60 mg /Kg), com doses de suporte a cada 4 semanas (250 mg/Kg).

As causas exatas e os mecanismos específicos envolvidos no surgimento da bronquite crônica e do enfisema ainda são incompletamente conhecidos, mas fatores desencadeantes são identificados. O tabagismo é o agente etiológico mais importante, seguindo-se a poluição ambiental, infecções respiratórias, fatores familiares e alergia (desencadeantes de bronquite crônica) e a deficiência de alfa-1-antitripsina, do enfisema pulmonar. Estudos pilotos sugerem a hipótese, que precisa ser confirmada por rigorosas pesquisas clínicas, de que um determinado consumo de café pode ajudar o fumante a diminuir o número de cigarros fumados durante o dia desde que tome mais café (cafezão em lugar de cafezinho) e mesmo se proteger da bronquite crônica causada pelo tabaco.

O fumante, quando se auto-administra a nicotina, pela via inalatória, visa obter particularmente efeitos sobre o sistema nervoso central como facilitação da memória e atenção. Foi demonstrado que quando fumantes recebem nicotina pela via endovenosa em doses de 1,5 mg, os mesmos relatam que os efeitos são agradáveis, sendo possível evidenciar um escore elevado em testes destinados a avaliar os efeitos estimulantes da morfina e anfetamina. Mas o tabaco não contém apenas nicotina, mas conhecidos agentes carcinogênicos não voláteis como as nitrosaminas e aminas aromáticas, as quais atuam no aparecimento do câncer de bexiga, bem como hidrocarbonetos policíclicos como o benzopireno e compostos radioativos além de monóxido de carbono, acroleína, ácido hidrociânico, óxido nítrico, dióxido de nitrogênio, cresóis e anfenóis, todos responsáveis por prejuízos à saúde do fumante. O fumante ativo, ao exalar a fumaça no ambiente confinado onde trabalha ou vive, cria condições para que pessoas não fumantes inalem a fumaça, as quais se tornam, involuntariamente, fumantes passivos. Por particularidades genéticas ainda a serem esclarecidas não são todos os fumantes que desenvolvem problemas pulmonares devido ao tabagismo, mas uma minoria significativa.